2010


Lauréats de bourses de postdoctorat

 

Moumita Barua, M.D.
Beth Israel Deaconess Medical Center/Harvard Medical School
Superviseur : Martin Pollak, M.D.

BOURSE DE POSTDOCTORAT KRESCENT 2010 -2013

La Dre Moumita Barua mènera son projet de recherche postdoctorale sous la supervision du Dr Martin Pollak au Beth Israel Deaconess Medical Center à Boston. La Dre Barua s’intéresse à la glomérulosclérose segmentaire et focale (GSF), une maladie qui attaque le système de filtrage des reins (les glomérules) et peut entraîner l’insuffisance rénale terminale. Les études portant sur les familles atteintes de GSF révèlent que la présence de plusieurs gènes causant la maladie. La Dre Barua se penchera sur le rôle de ces gènes chez un groupe de personnes atteintes de GSF, dont certaines n’ont pas d’antécédents familiaux de la maladie. Elle espère en outre découvrir d’autres gènes qui causeraient la GSF. Ce projet vise à approfondir les connaissances sur la base génétique de la GSF. Il s’agit là de la première étape pour comprendre les processus rénaux défaillants dans la GSF, le but ultérieur étant la mise au point de thérapies ciblées efficaces.


 

 

 
Mathieu Lemaire, M.D.
Yale School of Medicine, Howard Hughes Medical Institute
Superviseur : Richard P. Lifton, M.D.

BOURSE DE POSTDOCTORAT KRESCENT 2010 -2013

Mathieu Lemaire est actuellement doctorant à Yale dans le laboratoire du Dr Richard Lifton (Programme de médecine d’investigation). Il a obtenu son diplôme de médecine à McGill en 2004 et a terminé sa formation en néphrologie pédiatrique à Sick Kids (Toronto) en 2009. Sa recherche portera sur la maladie de Dent, une affection génétique caractérisée par une dysfonction du tube proximal. Le tube proximal est l’un des éléments les plus importants du système de filtrage des reins, car il joue un rôle clé dans la réabsorption dans le sang de composantes vitales, comme le sodium et d’autres ions, l’eau, le glucose et les acides aminés. Lorsque le tube proximal n’est plus fonctionnel, les patients deviennent très malades parce que le corps n’arrive plus à retenir ces éléments vitaux. Malheureusement, les maladies génétiques affectant le tube proximal sont graves et ne se guérissent pas. À l’heure actuelle, deux gènes ont été identifiés comme étant impliqués dans l’apparition de la maladie de Dent. Il existe toutefois un groupe important de personnes atteintes d’une maladie qui ressemble tout à fait à la maladie de Dent, mais chez qui on n’observe aucune mutation de ces deux gènes. Cela signifie qu’il y a fort probablement d’autres gènes en cause dans la maladie de Dent.
 
Le laboratoire du Dr Lifton a mis sur pied un réseau international de chercheurs afin d’étudier la maladie de Dent. Le Dr Lemaire utilise une technologie génomique, le séquençage exome entier, qui permet d’obtenir un instantané de presque tous les gènes humains en vue d’identifier ceux qui sont en cause dans la maladie de Dent. Ce sera la première fois que cette technologie sera utilisée pour un grand groupe de patients n’ayant aucun lien de parenté entre eux. La découverte de nouveaux gènes responsables de la maladie de Dent aura des implications diagnostiques importantes pour ces patients et laisse entrevoir la possibilité de la mise en point de nouvelles thérapies et de l’approfondissement de nos connaissances générales au sujet de la fonction du tube proximal.

 
Dr. Annie Moisan, Ph.D.
Massachusetts General Hospital Cancer Centre, Harvard Medical School
Superviseur : Nabeel Bardeesy, Ph.D.

BOURSE DE POSTDOCTORAT KRESCENT 2010 -2013

Annie Moisan mènera son projet de recherche postdoctorale sous la supervision du Pr Nabeel Bardeesy du Massachusetts General Hospital Cancer Centre/Harvard Medical School, où elle étudiera le lien entre les perturbations dans le cycle des cellules régénératrices et l’apparition du cancer. Un grand nombre de cancers semblent survenir dans des cellules régénératrices endommagées qui s’autoreproduisent continuellement de manière désordonnée et qui perdent leur aptitude à se convertir en des cellules matures non-mitotiques. La tumeur de Wilms, un cancer rénal chez les enfants, fournit un bon modèle pour étudier comment des perturbations dans les cellules entraînent l’apparition du cancer. Les tumeurs de Wilms ont pour origine des cellules rénales dont l’aptitude à se différencier normalement est compromise. L’équipe du Pr  Nabeel Bardeesy a récemment identifié des mutations dans un nouveau gène, WTX, dans 30 % des cas de tumeur de Wilms. D’après les observations colligées, il semblerait que WTX joue un rôle critique dans le contrôle de la manière dont les cellules décident de se différencier ou de se régénérer et que les mutations de WTX peuvent accroître le nombre de cellules qui risquent de devenir des cellules cancéreuses.

Le projet de recherche d’Anne Moisan vise à cerner comment WTX contrôle les cellules et comment la perte du contrôle de la régénération des cellules entraîne l’apparition du cancer. Ses travaux devraient laisser entrevoir de nouvelles stratégies pour mettre au point des médicaments et traiter des cancers dans lesquels des mutations du gène WTX sont en cause et, de ce fait, améliorer la qualité de vie des patients canadiens. La compréhension du rôle du gène WTX dans les cellules souches partout dans l’organisme pourrait en outre fournir des avenues précieuses pour la médecine générative axée sur la réparation des tissus endommagés.


 



Lauréats des bourses de nouveaux chercheurs
 
David Cherney, M.D.
Toronto General Hospital

BOURSE CONJOINTE NOUVEAU CHERCHEUR ACD-KRESCENT 2010 – 2013

Le Dr David Cherney est un nouveau chercheur à l’University of Toronto. Il a obtenu son diplôme de médecine à l’Université McGill. Une bourse du programme KRESCENT lui a permis de faire un stage postdoctoral auprès de la Dre Judy Miller au Toronto General Hospital. Les travaux du Dr Cherney ont pour but d’expliquer comment le diabète affecte le fonctionnement des reins et des vaisseaux sanguins. Le diabète sucré (DS), principale cause de l’insuffisance rénale terminale, endommage les vaisseaux sanguins. Parmi les facteurs qui provoquent des lésions rénales et artérielles en présence du DS figurent des taux élevés de glycémie et la stimulation du système rénine-angiotensine (SRA). L’activation de ce système hormonal entraîne une inflammation dans les reins et les vaisseaux sanguins. Bien qu’il soit possible de bloquer le SRA à l’aide de médicaments, comme les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) et les inhibiteurs directs de la rennine (IDR), l’effet de ces médicaments, utilisés seuls ou en combinaison, sur les vaisseaux sanguins et sur les protéines intervenant dans l’apparition des lésions rénales, demeure inconnu. Les données recueillies devaient entraîner l’utilisation de nouvelles approches dans la prise en charge du diabète sucré.




 

Emmanuelle Cordat, Ph.D.
University of Alberta

BOURSE CONJOINTE NOUVEAU CHERCHEUR AMGEN-KRESCENT 2010 – 2013
SOUTIEN À L’INFRASTRUCTURE KRESCENT 2010 – 2011

Emmanuelle Cordat est une nouvelle chercheuse à l’University of Alberta. Elle a obtenu sa maîtrise ès sciences et son doctorat à l’Université Nice Sophia Antipolis (France) et, en 2007, elle a été stagiaire postdoctorale au laboratoire du Pr Reinhart Reithmeier à l’University of Toronto. Les travaux d’Emmanuelle Cordat portent sur l’acidose des tubes rénaux distaux et la prévention des calculs rénaux. Le rein est le filtre du corps qui assure l’élimination de tous les déchets et la rétention d’éléments vitaux. Une molécule vitale est le bicarbonate, qui doit être conservé pour compenser l’acide produit par la transformation des aliments. À l’intérieur du rein, une protéine spéciale, l'échangeur anionique 1 (ÉA1), fait en sorte que le bicarbonate soit repompé dans le sang. Chez certaines personnes, la rétention du bicarbonate n’est pas adéquate parce que, comme la pompe du bicarbonate ÉA1 ne fonctionne pas correctement en raison de mutations héréditaires, le bicarbonate est éliminé dans l’urine. Résultat : les personnes affectées peuvent faire des calculs rénaux, ne pas bien aller et être atteintes d’une affection osseuse. Depuis plusieurs années, les recherches d’Emmanuelle Cordat portent sur l’acidose des tubes rénaux distaux et d’énormes progrès ont été réalisés dans la compréhension de son mode de développement. Elle utilise des cellules rénales pour exprimer les pompes ÉAI altérées et cherche à comprendre pourquoi elles font défaut. Une fois que son équipe aura bien saisi pourquoi cette pompe défectueuse provoque la maladie, elle pourra chercher des outils pour empêcher son apparition.




 

Sunny Hartwig, Ph.D.
University of Prince Edward Island

BOURSE NOUVEAU CHERCHEUR KRESCENT 2010 – 2013
SOUTIEN À L’INFRASTRUCTURE KRESCENT 2010 – 2011

Sunny Hartwig est une nouvelle chercheuse à l’University of Prince Edward Island. Elle a obtenu son doctorat à l’University of Toronto et a été stagiaire postdoctorale au laboratoire du Dr Jordan Kreidberg au Children’s Hospital Boston, Harvard University. Les affections rénales congénitales comme le syndrome de Frasier et de syndrome de Denys-Drash sont caractérisées par une dysplasie rénale importante (malformation des tubules des reins) et sont reliées aux mutations du gène suppresseur de la tumeur de Wilms (WT1). Les mutations du gène WT1 sont également liées à l’apparition de la tumeur de Wilms (la tumeur solide la plus courante chez les enfants). Dans sa recherche, Susan Hartwig étudiera le rôle des gènes SoxC dans le développement du rein chez l’enfant et le mode de régulation de ces gènes par WT1. Les gènes SoxC jouent un rôle crucial dans les gènes du développement reconnus comme des coordonnateurs de la spécification et la différentiation des cellules dans les tissus non rénaux. Leur rôle dans le développement du rein n’a pas encore été établi, ni leur fonction dans le rein. L’étude de Sunny Hartwig permettra de cerner le rôle crucial des gènes Sox et WT1 dans le développement du rein chez l’enfant, de mieux comprendre l’apparition de la tumeur de Wilms et de jeter les bases pour de nouvelles stratégies pour traiter, supprimer et, au bout du compte, prévenir l’insuffisance rénale chez ces enfants.




 

Jean-Philippe Lafrance, M.D., M.Sc.
Maisonneuve-Rosemont Hospital Research Centre

BOURSE CONJOINTE NOUVEAU CHERCHEUR FRSQ (MSSS)-KRESCENT 2010 – 2013
SOUTIEN À L’INFRASTRUCTURE KRESCENT 2010 – 2011

Le Dr Jean-Philippe Lafrance est un nouveau chercheur au Centre de recherche de l'Hôpital Maisonneuve-Rosemont. Il est titulaire d’un diplôme de médecine de l’Université de Montréal et d’une maîtrise en épidémiologie de McGill. Il a effectué tout récemment, grâce à une bourse du programme KRESCENT, un stage postdoctoral en pharmacoépidemiologie sous la supervision du Pr Donald Miller à la Boston University. Le Dr Lafrance étudiera l’incidence des hospitalisations reliées à des infections et les facteurs de risque connexes chez les patients en dialyse. Les infections arrivent au deuxième rang, après les maladies cardiovasculaires, parmi les causes de décès chez les patients qui reçoivent des traitements de dialyse. En fait, les hospitalisations en raison d’une infection sont très fréquentes chez les patients en dialyse et peuvent entraîner des risques élevés de complications ou le décès. La recherche du Dr Lafrance vise à établir des liens entre des données déjà colligées dans divers registres provinciaux ou nationaux en vue d’évaluer les complications médicales chez les patients en dialyse. Il cherche plus précisément à établir la fréquence des hospitalisations dues à des infections et le type de patients risquant le plus d’être hospitalisés pour cette raison. Le suivi des complications et des décès chez les patients en dialyse est essentiel pour les administrateurs et autres décideurs qui doivent planifier la répartition des ressources et élaborer des stratégies de prévention. Ces stratégies pourraient alléger le fardeau que représentent les traitements de dialyse pour les patients et le système de soins de santé.

 

 

 

Lauréats des bourses de doctorat destinées au personnel paramédical
 
Caren Rose
University of British Columbia
Superviseurs : Charlyn Black, M.D. et John S. Gill, M.D.

LAURÉATE D'UNE BOURSE DE DOCTORAT KRESCENT DESTINÉE AU PERSONNEL PARAMÉDICAL 2010-2013

Caren Rose est titulaire d’une maîtrise en statistiques de Dalhousie et est actuellement doctorante en recherche sur les services de santé à l’University of British Columbia, sous la supervision des Drs Gill et Black. Elle a travaillé au cours des six dernières années comme biostatisticienne dans le domaine des transplantations rénales. Les patients atteints d’insuffisance rénale terminale peuvent être traités par la dialyse ou une greffe. Si on les compare aux patients sous dialyse, les greffés vivent plus longtemps, jouissent d’une meilleure qualité de vie et ont moins souvent recours au système de soins de santé. Malheureusement, le nombre d’organes disponibles ne suffit pas à la demande. Bien que les personnes décédées demeurent la principale source des dons d’organes destinés à des greffes et que les Canadiens se disent très favorables à faire don de leurs organes, il n’y a eu aucune augmentation du taux de don d’organes provenant de personnes décédées au cours de la dernière décennie. Pour comprendre la disparité entre l’apparente intention de faire don de ses organes et le don lui-même, il faut des mesures précises concernant les dons d’organes provenant de personnes décédées. Dans ce projet de recherche, Caron Rose appliquera une méthode statistique unique en son genre à des données administratives qui sont actuellement colligées dans tous les hôpitaux canadiens en vue d’estimer le nombre de personnes pouvant faire don de leurs organes à leur décès, ce qui permettra de calculer le taux de conversion des donneurs (c.-à-.d. la proportion de donneurs d’organes réels par rapport aux donneurs d’organes potentiels admissibles qui meurent à l’hôpital). L’estimation exacte du taux potentiel de don d’organes provenant de personnes décédées et la connaissance des taux de conversion serviront à mettre au point des stratégies visant à accroître les dons d’organes en provenance de personnes décédées et, au bout du compte, à améliorer la qualité de vie des personnes atteintes d’insuffisance rénale terminale.



 

 

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